Zamuda

Nevrološki Zamuda je čas med dražljajem in odzivom na dražljaj. Njegovo trajanje je torej enako hitrosti živčne prevodnosti. V medicini lahko latencijsko obdobje pomeni tudi čas med stikom s škodljivo snovjo in prvimi simptomi. Z demielinacijo se obdobje nevroloških latenc poveča.

Kakšna je zamuda?

Časovno obdobje med zaznavo dražljaja in odzivom na dražljaj se imenuje latencijsko obdobje. Latencijsko obdobje je odvisno od ene strani od nevroloških struktur, ki sodelujejo pri zaznavanju dražljajev, na drugi strani pa od posamezne vrste dražljaja. V nevrologiji je latencijsko obdobje osnovno trajanje prevodne hitrosti v živčnem sistemu.

V klinični praksi pa je izražanje obdobja latencije povezano zlasti z izpostavljenostjo organizma škodljivim snovem. Te tako imenovane noksa absorbira telo. Stiku s škodljivo snovjo sledi klinično asimptomatski interval. V tem okviru je obdobje latencije čas med učinki škodljivih snovi, kot so sevanje, mehanski stres ali strup, in prvimi manifestacijami simptomov.

Če je škodljivo sredstvo mikrobiološke narave in tako ustreza bakterijam, glivam, zajedavcem ali virusom, se namesto obdobja latencije uporablja inkubacijsko obdobje.

Nevrološka definicija ustreza ozki definiciji. Opredelitev škode samo v najširšem pomenu ustreza dejanskemu obdobju zamude.

Funkcija in naloga

Katera koli zamuda je končno zamuda ali odzivni čas. V primeru zdravju škodljivih snovi je na primer obdobje zapadlosti sestavljeno iz časa, ki ga organizem reagira nanje. V istem smislu nevrološko latencijsko obdobje ustreza reakcijskemu času, ki ga živčni prevodnik potrebuje za prenos dražljajev.

Obdobje nevrološke latencije ni odvisno samo od vrste dražljaja, temveč tudi od vrste prevodnosti in hitrosti prenosa vseh nevronskih struktur, ki sodelujejo pri prenosu dražljajev na ciljni organ. V večini primerov so ciljni organi mišice.

Živčni sistem vsebuje različne vrste prevodnosti, katerih tekaški časi in strukture so idealno usklajeni z želenimi spodbujevalnimi reakcijami. Vsako živčno vlakno je sestavljeno iz izolacijskega mielinskega plašča in prevodne vsebine. V liniji poteka napetost v skladu z elektrodinamičnimi zakoni. Kot izolator je živčna membrana le nepopolna. Elektrolit živčnih poti ima na primer visoko odpornost v primerjavi z bakrenimi žilami. Zaradi tega pride do hitrega padca napetosti vzdolž živčnih vlaken in živčni impulzi se lahko prenašajo le na kratke razdalje.

Zato spremembo prepustnosti ionov sprožijo tudi napetostni ionski kanali membran. Potek dražljajev po živčnih poteh do odzivnega organa, kot je mišica, je prehodni čas ali latenca.

Latencija je odvisna od temperaturne odvisnosti. Hitrost prevodnosti živcev se poveča za do 2 m / s na stopinjo Celzija. Poleg tega moč črte vpliva na latenco. Na primer, debeli aksoni prenašajo dražljaje z večjo hitrostjo živčne prevodnosti kot tanki aksoni.

Drugi dejavniki igrajo vlogo v obdobju zamude, povezanega s škodljivimi povzročitelji. Poleg vrste škodljivih povzročiteljev lahko na primer imunološka sestava posameznika določi tudi latenco.

Bolezni in bolezni

V določenih nevrofizioloških pregledih se privzeto meri nevrološko latencijsko obdobje. Meritev ne poteka na enem samem živčnem vlaknu, temveč se nanaša na seštevek vseh odzivov iz vlaken določenega živca. Poseben primer meritve je čas prenosa motorja. Izmerljiva napetost živcev na površini kože je izredno majhna in nagnjena k napakam. Zato se motorični živci spodbudijo, da določijo latencijsko dobo in zdravnik pridobi sposobnost teka zaradi mišičnega odziva in razpona med stimulacijo in gibanjem mišic.

Strogo gledano, čas med dražljajem in mišičnim odzivom ne vključuje samo latencijskega časa in s tem časa prevodnosti živcev, temveč tudi čas prenosa do ustrezne mišične skupine prek motornih končnih plošč. Ta čas je približno 0,8 ms. Pri opisani vrsti meritev je treba od določenega časa prenosa motorja odšteti čas prenosa mišic, da dobimo zamudo.

Če je latencijsko obdobje patološko in se tako upočasni, je vzrok ponavadi demielinacija oddajnih živcev. Takšna demieelinacija je povezana bodisi z nevrološkimi boleznimi, mehanskimi poškodbami živcev bodisi z zastrupitvijo. Na demieelinacijo se vedno govori, kadar se je izolacijski mielin okoli posameznih živčnih vlaken porušil ali kaže degenerativne simptome.

V osrednjem živčevju je lahko vzrok demielinacija živcev, na primer avtoimunska bolezen multipla skleroza. Pri tej bolezni telesni lastni imunski sistem napačno vidi živčno tkivo osrednjega živčnega sistema kot nevarnost in napade centralne odseke živčnega tkiva z avtoantiteli, ki povzročajo demijelinizacijsko vnetje. V nasprotju s centralnim živčnim sistemom lahko v perifernem živčnem sistemu zagotovo poteka remelinizacija demieliniziranih živčnih vlaken.

Demijelinizacije na perifernih živcih so povzete pod izrazom nevropatija. V večini primerov so takšne nevropatije povezane z drugimi boleznimi in so zato le sekundarni pojav specifične primarne bolezni. Nevropatije in s tem povezana demieelinacija perifernih živcev se včasih najpogosteje opazijo v okviru sladkorne bolezni ali po izpostavitvi nevrotoksičnim snovem. Slednja povezava na primer pojasnjuje, zakaj nevropatije pogosto opažamo pri kronično odvisnih od alkohola.