Od Frank Starling mehanizem je avtonomna regulacija notranjega izmetja in napolnjenosti srca, ki kompenzira kratkotrajna nihanja tlaka in volumna. Vitalna regulacija igra vlogo zlasti pri spremembi položaja telesa. Mehanizem ne more več kompenzirati večjih sprememb tlaka.
Kaj je mehanizem Frank Starling?
Srčno avtonomno krmilno vezje uravnava izmet in polnjenje vitalnega organa. Uredba prilagaja srčni izpust kratkoročnim spremembam pritiska in volumna in omogoča, da obe prekatni srčni komori iztisneta isti volumen kap. Ta krmilna zanka se imenuje mehanizem Frank Starling.
Mehanizem je poimenovan po nemškem fiziologu Otto Frank in britanskemu fiziologu Ernestu Henryju Starlingu, ki je prvič opisal kontrolno zanko na začetku 20. stoletja z izoliranim srcem, kasneje pa tudi s srčnim pljučnim pripravkom. Pri prvem opisu je sodeloval tudi nemški fiziolog Hermann Straub. Zaradi tega se včasih pokliče krmilna zanka Frank Straub Starling Mehanizem določen.
Mehanizem je eden izmed večjih življenjskih predpisov v človeškem organizmu. Osnovne značilnosti mehanizma Frank Starling opisujejo volumen krvi, ki skozi diastolo in sistolo prehaja skozi srce. Manjši ko je volumen, ki priteka med diastolo, manjši je volumen krvi, ki se izloči med sistolo.
Funkcija in naloga
Mehanizem Frank Starling je sestavljen iz prednapetosti in naknadne obremenitve. Ko se akumulatorji napolnijo, govorimo o prednapetosti. S povečano prednapetostjo se srčne komore tudi vedno bolj polnijo. S konstantnim srčnim utripom se poveča možganska kap srca. Končni sistolni volumen se le nekoliko poveča.
Ko se prednapetost poveča, pride do povečanega dela tlaka in volumna v srcu. To načelo ustreza prednapetosti mehanizma Frank Starling. Temu prednapetovanju sledi naknadno nalaganje. Odtok krvi iz srca se imenuje poobremenitev. Če se odtok krvi pojavi proti povečani odpornosti, se zmogljivost črpanja srca poveča na višji tlak in na ta način prenese enako količino krvi kot prej pri istem srčnem utripu. Postopno se prilagaja.
Proti koncu sistole ostane še posebej velika količina krvi v srčnih prekatih zaradi povečanega nakladanja. Pojavi se zaledje. V diastoli ta pritisk povzroči še večje polnjenje. Moč celic srčne mišice je odvisna od prednapetosti in temelji na njegovi prednapetosti pred dejanskim začetkom krčenja. Večja kot je raztezanje sarkomerov v mišičnih celicah, večji je.
Ker se prostornina v mehanizmu Frank-Starling poveča končno diastolično, se miozinski in aktinski filamenti optimalno prekrivajo in se spreminjajo od dolžine sarkomera 1,9 µm do dolžine sarcomera približno 2,2 µm. Z optimalnim prekrivanjem je največja sila med 2,2 in 2,6 µm. Če se te vrednosti presežejo, se največja sila zmanjša. Optimalno prekrivanje povzroča tako imenovano preobčutljivost za kalcij v miofibrilih, zaradi česar je kontraktilni aparat bolj dovzeten za kalcij. Na ta način običajni priliv kalcija v akcijskem potencialu povzroči še močnejšo reakcijo miofibrilov.
Volumen prednapetosti krvi je pod določenimi nihanji, odvisno od telesne aktivnosti in položaja telesa. Mehanizem Frank-Starling zagotavlja delovanje srca in prilagajanje posameznih izmetnih količin v desnem in levem delu srca. Če se glasnost premika, na primer med spremembo položaja telesa, je mehanizem še posebej pomemben.
Delovanje komore samodejno prilagodi krmilna zanka glede na nihanja tlaka in volumna ter s tem povezane spremembe pred in pred obremenitvami. Obe srčni komori vedno črpata isti volumen giba.
Bolezni in bolezni
Ko je ena od obremenitev mehanizma Frank Starling neuravnotežena, je tudi druga. Prednapetost se v medicinski praksi imenuje končni diastolični volumen ali končni diastolični tlak, ki ju je mogoče izmeriti. Pri boleznih srca, kot je sistolično srčno popuščanje, je povečan končni diastolični volumen. S tem se poveča tudi tlak polnjenja. Prednapetost se zato poveča. Posledično se v telesnem tkivu nabira tekočina iz ožilja. Tako nastajajo edemi kot pljučni edem. Pljučni edem lahko na primer povzroči kratko sapo, ropotno dihanje ali penasto izpljunko iz pljuč.
Mehanizem Frank-Starling se spopada tudi s težavami ob zmanjšanju elastičnosti prekata. Zmanjšana elastičnost ventriklov je prisotna na primer pri diastoličnem srčnem popuščanju. Čim tožji je prekat, tem slabše je diastolično polnjenje. To vodi do zaostanka krvi v žilah. Za zmanjšanje prednapetosti zdravnik bolniku daje zaviralce ACE ali nitrate.
Hipertenzija ali stenoza zaklopk prav tako lahko povečata obremenitev srca in tako povzročata težave znotraj mehanizma Frank-Starling. Prekatne mišice lahko hipertrofirajo zaradi povečane nočne obremenitve in tako znižajo napetost stene.Takšna ventrikularna hipertrofija lahko povzroči srčno popuščanje. Raztezanje ventrikularnih mišičnih vlaken jim daje večjo napetost, povečano raztezanje pa omogoča, da se kri izloči z večjo silo.
Če mehanizem Frank Starling odpove, srce ne more več enostavno obvladovati vsakodnevnih nihanj tlaka in nihanj v volumnu. Mehanizem lahko kompenzira rahlo povečan pritisk in rahlo povečano prednapetost pri zdravih ljudeh. Vendar tudi regulacijski mehanizem ni pripravljen na večje nihanje tlaka ali nihanja obremenitve. Zaradi tega imajo lahko večja nihanja smrtno nevarne posledice.
